Alterações do sistema nervoso

Os objetivos recaem sobre determinar se o problema neurológico esta causando doença. Devemos tentar localizar a lesão no SNC, estimar a extensão da lesão no SNC, determinar o processo patológico e determinar o prognóstico e tratamento.

186

Como protocolo de exame neurológico em aves não esta bem estabelecido, os sinais clínicos mais o histórico são fundamentais. A epilepsia e malformação congênita são mais freqüentes em aves jovens enquanto que a neoplasia e alterações degenerativas ocorrem nos mais velhos.

O exame neurológico em aves deveria seguir o padrão dos de mamíferos, o que é impossível. Não se pode realizar a aspiração do CSF (fluido espinhal)  em aves. O mais importante é saber se a lesão neurológica é focal, multifocal ou difusa. O status mental pode ser descrito como alerta, estúpido, torpor ou comatoso.

As aves apresentam 12 pares de nervos cranianos como os outros animais, mas a função de alguns nervos ainda é desconhecida. Os testes dos nervos cranianos são usados para avaliar a função dos nervos periféricos craniais e anatomia específica das regiões do sistema cerebral desde o córtex pré-frontal e hipotálamo caudalmente a medula. Cada nervo craniano deveria ser avaliado diferentemente, mas isto é impossível, porque nas aves os nervos mais caudais são caracterizados por numerosas anastomoses. Por exemplo, devido ao esfíncter e músculos dilatadores da pupila serem estriados, a avaliação da função nervo craniano (reflexo luminoso pupilar) é equivocado.

 

NERVO OLFATÓRIO

 

É um nervo sensorial (I nervo craniano) como em mamíferos. Difícil avaliar esta função.

 

NERVO ÓTICO

 

Este nervo (II nervo craniano) é inteiramente sensorial e é o maior nervo craniano. A visão é avaliada pela observação dos movimentos do animal a um estímulo exterior.

 

NERVO OCULOMOTOR

 

Este nervo (III nervo craniano) é somático e tem também fibras parassimpáticas eferentes ao corpo ciliar e íris. Em mamíferos é testado pelo reflexo pupilar à luz. A danificação deste nervo poderia levar a um estrabismo.

 

NERVO TROCLEAR

 

Este nervo (IV nervo craniano) é o motor para o músculo oblíquo dorsal do olho. Lesões neste nervo são difíceis de serem avaliados, mas pode-se observar uma rotação lateral do olho.

187

 

NERVO TRIGÊMIO

 

O ramo do nervo oftálmico do V nervo craniano é o principal nervo sensorial da cavidade nasal e da parede do globo ocular. Ë sensorial para a pálpebra superior, pele da cabeça (parte frontal), mucosa nasal, palato, bico superior e na ponta do bico. O ramo do nervo maxilar é sensorial a pele da pálpebra inferior e reto. O ramos do nervo mandibular é motor dos músculos da mastigação. Uma lesão no ramo motor deste nervo causa uma fraqueza da mandíbula ou queda se a lesão for bilateral. Uma lesão do ramo sensorial causa uma perda da resposta a um estímulo apropriado da pele.

 

NERVO ABDUCENTE

 

Este nervo (VI nervo craniano) é motor para o músculo reto lateral do globo ocular e para a musculatura estriada da terceira pálpebra. Leões neste nervo podem causar um estrabismo medial e/ou alteração na posição da terceira pálpebra.

 

NERVO FACIAL

 

O ramo hiomandibular do VII nervo craniano inerva os músculos da mandíbula. A porção parassimpática deste nervo inerva a glândula da membrana nictante, mucosa nasal, glândulas salivares e botões gustativos. Uma lesão no ramos parassimpático pode afetar a resposta glandular.

 

NERVO VESTÍBULOCOCLEAR

 

Este nervo (VIII nervo craniano) inerva o ouvido e fornece informação sobre a audição e equilíbrio ou balanço. Head tilt, nistagmo, e ataxia vestibular são sinais característicos observados em mamíferos com disfunção deste nervo. Muito difícil de avaliar.

 

NERVO GLOSSOFARINGEAL

 

O ramo lingual deste nervo (IX nervo craniano) substitui o ramo lingual do V nervo craniano em mamíferos e inerva o epitélio da língua. Também possui ramos descendentes para o pescoço.

 

NERVO VAGO

 

Em algumas espécies o vago (X nervo craniano) fornece ramos para a laringe e faringe. Também fornece ramos para ao corpo da carótida, tireóide, coração, esôfago e papo.

 

NERVO ACESSÓRIO

 

O principal ramo deste nervo (XI nervo craniano) inerva o músculo cucular, o qual pode ser homólogo ao trapézio nos mamíferos. Ë muito difícil acessar a lesão neste nervo exceto se o músculo apresentar uma atrofia aparente.

 

NERVO HIPOGLOSSAL

 

Este nervo (XII nervo craniano) prove os músculos traqueais e parte da siringe.

 

A avaliação das reações pos turais nas aves é muito difícil ou impossível.

 

SINAIS DE DOENÇA NEUROLÓGICA

 

CONVULSÃO

 

Uma convulsão é uma descarga elétrica transitória paroximal, incontrolada dos neurônios no cérebro. Convulsões em aves podem ser leves ou severas, generalizadas ou parciais e freqüentes ou infreqüentes. O clínico deve determinar se outra convulsão já havia ocorrido. Deve ser diferenciada de episódios de desmaio ou fraqueza. O diagnóstico é baseado na história, observação da atividade convulsiva, exames auxiliares como hemograma completo e diagnóstico por imagem.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

DEGENERATIVA: Hidrocéfalo tem sido descrito e é geralmente um diagnóstico pós-mortem em aves.

 

IDIOPÁTICA: Em galinhas, epilepsia tem sido encontrada como problema genético. Pode ser adquirida como resultado de uma injúria e dano residual no cérebro.

 

INFECCIOSA: Septicemia aguda, micotoxicoses, Newcastle e migração parasitária aberrante no cérebro.

 

METABÓLICA: Hipoglicemia e hipocalcemia e encefalopatia hepática.

 

NEOPLÁSICA: Neoplasmas cerebrais são importantes causas de convulsão.

 

NUTRICIONAL: Deficiência de tiamina em animais alimentados com peixes que contenham tiaminase.

TÓXICA: Zinco, aflatoxinas, inseticidas e politerafluoroetileno são incriminados. Exame sanguíneo e exames radiológicos podem auxiliar no diagnóstico.

 

TRAUMÁTICA: A mais comum é trauma craniano.

 

VASCULAR: Um agudo, infarto isquêmico no cérebro pode causar convulsão.

 

CEGUEIRA E MOVIMENTOS ANORMAIS DO OLHO

 

O diagnóstico de cegueira é baseado na capacidade da ave de reagir a objetos trazidos dentro de sua linha normal de visão.

Uma infecção que afete o centro cerebral pode levar a cegueira. Toxoplasmose afeta a retina,, o nervo óptico, ou o cérebro. Tanto cegueira uni ou bilateral podem ser esperados.

Uma doença metabólica severa, encefalopatia hepática, e distúrbios osmóticos são descritos.

Neoplasia em qualquer caminho visual pode ocasionar déficit visual. Tumores pituitários em periquitos causam cegueira bilateral, midríase, e exoftalmia. Poliúria, polidipsia, e alterações na coloração das penas podem acompanhar sinais neurológicos de tumor na glândula pituitária. Neoplasia é muito difícil de ser diagnosticada sem necróspsia.

Deficiência de tiamina, causas tóxicas e traumas, também tem sido incluídos como causadores de cegueira.

 

PARESIA DE UM MEMBRO

 

Paresia de uma asa ou perna é comum em aves. Uma perda de um ramo nervoso ou nervo, causa uma rápida atrofia do grupo muscular afetado. Paresia total de um membro, especialmente se aguda, sugere injúria tanto do plexo braquial ou sacral. Paresia ou paralisia de uma perna é causada por um processo ipsilateral do plexo lombosacral ou nervo individual para a perna. Lesão na medula toracolombar unilateral pode causar paresia de uma perna.

O diagnóstico de uma asa ou perna paralisada é baseada na história, sinais clínicos e exame físico. As radiografias são mais utilizadas em fraturas.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

Newcastle tem sido citada como causadora de paralisia unilateral. Paralisia unilateral da perna tem sido descrita por ascaridiose. Clamidiose e aspergilose são duas infecções que causam paresia unilateral de membro.

 

INFLAMATÓRIA: Neurite e encefalite podem causar paresia unilateral de membro.

 

METABÓLICA: Hipocalcemia e hipoglicemia devem ser consideradas quando uma paresia unilateral esta presente.

 

NEOPLÁSICA: Tumores envolvendo parte do plexo braquial pode ocasionar paralisia unilateral da asa. Tumor renal e gonodal causa paresia unilateral da perna por compressão no nervo ciático.

 

NUTRICIONAL: Deficiência de riboflavina em galinhas causa degeneração mielínica do nervo ciático. Deficiência de cálcio pode causar paresia unilateral de membro.

 

TÓXICA: Pode ser considerada quando existe paresia de um só membro.

 

TRAUMÁTICA: Fraturas e luxações são freqüentemente acompanhados por disfunção do nervo periférico e paralisia unilateral. A função normal retorna após a resolução do processo inflamatório e diminuição do edema. Trauma do nervo obturador pode causar paresia unilateral da perna.

 

PARESIA, PARALISIA BILATERAL, E ATAXIA

 

 A paraplegia é a perda do movimento voluntário, freqüentemente acompanhada por perda da função motora e dor profunda. Geralmente é resultado de uma lesão severa da medula bilateral e apresenta um prognóstico pobre.

O diagnóstico antemortem de uma lesão medular em aves é um desafio, pela incapacidade de se realizar um mielograma. O diagnóstico pode ser obtido por imagem como tomografia computadorizada e ressonância magnética.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

Animais jovens com paraparesia bilateral, paraplegia, e ataxia podem ser causados por doença nutricional ou anormalidades congênitas na parte vertebral ou medular. Animais mais velhos podem ter doença neoplásica ou degenerativa.

 

CONGÊNITA: Mal formações são mais comuns em animais jovens.

 

DEGENERATIVA: Ruptura do disco intervertebral e espondilose cervical têm sido descritos como causadores de compressão medular levando a paresia bilateral de membros pélvicos. Paresia bilateral de membros pode ser atribuída a arteriosclerose.

 

INFECCIOSA: Newcastle pode causar paralisia bilateral. Infecção crônica por Yersinia pseudotuberculosis  em psitaciformes pode levar a paralisia. Paralisia das pernas tem sido descrita em cacatuas com psitacose. Ë sabido que infecções fúngicas causam paresia bilateral de membros. Isto é reportado como resultado de aspergilose nos nervos periféricos ou da medula.

 

METABÓLICA:  Hipocalcemia pode causar paresia bilateral de membros.

 

MISCELÂNIA: Distocia pode causar paresia bilateral de membro posterior como resultado da pressão exercida pelos ovos nos nervos.

 

NUTRICIONAL: Hipovitaminose E e deficiência de selênio podem causar paresia bilateral de membros.

 

TÓXICA: Quando o paciente apresenta paresia bilateral, agentes tóxicos devem ser suspeitados.

 

TRAUMÁTICA: Trauma medular e vertebral podem levar a uma disfunção bilateral de membros.

 

VASCULAR: Uma infartação ou trombose podem ocasionar paresia bilateral, ainda que a paresia possa ser assimétrica com diferentes graus de comprometimento.

 

TETRAPARESIA

 

Paresia de todos os quatro membros pode ser aguda, crônica, estática ou progressiva. As patologias que causam tetraparesia geralmente são centrais. A tetraparesia deve ser diferenciada de doença muscular difusa, doença esquelética, ou depressão severa por doença ósseo metabólica.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

Os diagnósticos diferenciais incluem as doenças que afetam múltiplas áreas no SNC.

 

DEGENERATIVA: Não tem sido muito bem definidas em aves.

 

IDIOPÁTICA: Uma síndrome progressiva causadora de tetraparesia em lorikeets tem sido descrita. Se inicia com uma inabilidade bilateral para estender as falanges, e progressiva paralisia das pernas e eventualmente asas. Ainda que as lesões foram verificadas na medula espinhal e cérebro, um diagnóstico definitivo não foi concluído. Um vírus ou protozoário é suspeitado.

 

INFECCIOSA: Uma arara com criptococose disseminada foi descrita. As meninges cerebrais foram acometidas mas o parênquima cerebral.

 

METABÓLICA: Causas extracraniais como hipocalcemia e hipoglicemia podem ser consideradas como diagnóstico diferencial de tetraparesia.

 

NEOPLÁSICA: Neoplasia difusa, multifocal, ou cervical da medula espinhal causa tetraparesia.

 

TÓXICA: São sempre suspeitos.

 

TRAUMÁTICA: Uma injúria severa na região cervical da medula espinhal leva a tetraparesia.

 

VASCULAR: Em cães, embolismo fibrocartilaginoso esta bem documentada como causador de paralisia lateral, incluindo tetraparesia.

 

ATAXIA DA CABEÇA E MEMBROS

 

Os sinais clínicos descritos são descritos como tremores corporais e tremores de intenção com fraqueza, dismetria, ou hipertermia. Aves podem demonstrar inabilidade para voar e andar .  Freqüentemente o primeiro sinal de incordenação é a falência da “pegada’’ da pata. Doença cerebelar produz um aumento no tônus muscular levando a uma extensão forte das asas, patas, cauda e pescoço. Torcicolo e opistótomo podem estar presente. O paciente está alerta e responsivo se apenas o cerebelo é acometido. Em mamíferos, ataxia e andar em círculos vistos em lesão cerebelar são diferenciados dos sinais clínicos de lesão vestibular e proprioceptivas. Lesões vestibulares são caracterizadas por head tilt, movimentos circulares, rolagem, e nistagmo o qual pode levar a ataxia. Head tilt e torcicolo pode ser resultado de doença primária auditiva e não uma doença do SNC.

Na literatura aviária, a diferenciação entre head tilt e incordenação é muito pouco abordada. Ataxia e tremores na cabeça são resultado de doença cerebelar, enquanto head tilt não é característico de doença cerebral ou cerebelar. Isto pode ser pelo agrupamento que se faz com doença cerebelar às doenças cerebral e cerebelar em aves. Isto se deve ao fato ser muito difícil a diferenciação de doença vestibular em aves.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

                Muitas doenças que afetam o cerebelo são diagnosticadas na necrópsia. Imagens com tomografia computadorizada e ressonância magnética podem indicar lesão antemortem, mas um diagnóstico não poderá ser fechado antes da necrópsia.

 

CONGÊNITA: Ataxia hereditária é uma doença recessiva herdada que acomete pombos, especialmente os jovens.

 

DEGENERATIVA: Degeneração cerebelar tem sido associada com  toxinas como chumbo. Encefalomalácia no cerebelo de periquitos apresentando fraqueza e ataxia.

 

DESENVOLVIMENTO: Degeneração cerebelar, hipoplasia, atrofia, ou falência no desenvolvimento causam sinais de doença cerebelar em aves jovens.

 

IDIOPÁTICA: Há uma enorme quantidade de relato de casos , especialmente em cacatuas lutinas, que apresentam vôos noturnos ou episódios de incordenação com nenhuma causa aparente ou cura.

 

INFECCIOSA: Paramixovírus dos grupos I e III causam opistótomo, torcicolo, tremores, paralisiaclônicotônica dos membros, e ataxia.  Ataxia da cabeça e membros tem sido associados com Eastern equine encephalitis vírus. Salmonella produz sinais nuromotores como ataxia em pombos afetados. Mycoplasma é causador de doença cerebelar dentre outros agentes.

 

INFLAMATÓRIA: Encefalomielite, encefalopatias, e meningite são todas causas possíveis de doença cerebelar.

NEOPLÁSICA: Vários tumores cerebrais e cerebelares são descritos como causadores de ataxia. Carcinoma, condroma, e linfossarcoma são uns dos poucos descritos na literatura.

 

NUTRICIONAL: Deficiência de ácido fólico causa ataxia devido a paralisia da musculatura do pescoço. Encefalomalácia por deficiência de vitamina E é causadora de ataxia, head tilt, movimentos circulares, e torcicolo em periquito australiano e pintos.

 

TRAUMÁTICA: Trauma em cabeça é um importante diagnóstico diferencial de doença cerebelar.

 

VASCULAR: Infartação isquêmica aguda pode resultar em ataxia da cabeça.

 

DESORDENS DA FACE, LÍNGUA E LARINGE

 

A base das lesões neurológicas nas aves é o comprometimento ou disfunção do nervo. A perda da função do bico (força) pode estar relacionado ao nervo V. Disfagia ou atrofia da língua pode estar associada com anormalidades dos nervos IX,X, e XII. O diagnóstico é obtido através do exame neurológico dos nervos craniais seguidos por eletromiografia.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

Diagnóstico diferencial de disfunção da terceira pálpebra inclue neurite do nervo cranial, encefalite, e lesões após infecções por poxvirus. Paralisia da boca ocorre em deslocamentos temporomandibular. Paralisia da maxila ou boca em calopsita tem sido denominada síndrome da paralisia das calopsitas e é reportada como responsiva a vitamina E e selênio.

 

SINAIS DE DOENÇA SISTÊMICA OU MULTIFOCAL

 

Uma lesão multifocal é suspeitada quando sinais e exame neurológico indicam que dois ou mais componentes do sistema nervoso estão envolvidos. Aves com encefalite exibem diversos sinais como tremores, ataxia, inabilidade para voar, torcicolo, depressão, e paresia.  Para que seja considerada doença multifocal, a lesão deveria ser encontrada em pelo menos duas áreas do sistema nervoso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

INFECCIOSA: Doenças infecciosas que afetam múltiplas áreas do corpo causam sinais neurológicos difusos e sistêmicos. Paramixovírus tipo I em pombos e doença Newcastle ambos causam sintomas neurológicos sistêmicos.

 

INFLAMATÓRIA: Alguns casos de encefalite ou meningite podem exibir sinais clínicos de lesão difusa.

 

METABÓLICA: Doença extracranial pode causar sinais neurológicos difuso.

 

MISCELÂNIA: “Lafora body neuropathy’’ tem sido descrita como causadora de sinais de doença sistêmica.

 

NEOPLÁSICA: Um tumor de glândula pineal pode afetar tanto o cerebelo quanto o cérebro. Outros tumores descritos no cérebro incluem gliomas, tumores do plexo coróide, hemangiomas, e tumores metastáticos.

 

TÓXICOS:  Uma reação tóxica ao levamisol pode causar sinais multifocais no sistema nervoso como ataxia, midríase, e paralisia das asas e pernas. Paralisia flácida da musculatura esquelética e da língua, paralisia bulbar, e diarréia são encontradas no botulismo.

 

TRAUMÁTICA: Trauma difuso pode causar sinais neurológicos multisistêmicos.

 

VASCULAR: Infarto isquêmicos têm sido descritos no cérebro das aves. Sinais neurológicos multifocais como cegueira, ataxia, e convulsões são vistos com infarto isquêmico do SNC.

Referências

Antinoff N. & Hahn K. 2004. Ferret oncology: diseases, diagnostics, and therapeutics. Veterinary Clinic Exotic Animal,  v. 7, p. 579-625.

ANVISA. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Detecção e identificação de bactérias de importância médica. In: ______. Manual de microbiologia clínica para o controle de infecção em serviços de saúde. Brasília: ANVISA, 2004a. Edição comemorativa para IX Congresso Brasileiro de Controle de Infecção e Epidemiologia Hospitalar, Salvador 30 de agosto de 3 de setembro de 2004.

 

ANVISA. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Detecção e identificação dos fungos de importância médica. In: ______. Manual de microbiologia clínica para o controle de infecção em serviços de saúde. Brasília: ANVISA, 2004b. Edição comemorativa para IX Congresso Brasileiro de Controle de Infecção e Epidemiologia Hospitalar, Salvador 30 de agosto de 3 de setembro de 2004.

ARRINGTON, L.R. Introductory Laboratory Animal Science – The breeding, care and management of experimental animals. Illinois: Interstate Printers and Publishers, 1972. 203p.

BENITZ, K.F.; KRAMER. A.W. Spontaneous tumors in the Mongolian gerbil. Laboratory Animal Care, v. 15, n. 5, p. 281–294, 1965.

BOYER, T. H.; BOYER, D. M. Turtles, tortoises, and terrapins. In: MADER, D. R. Reptile medicine and surgery. Londres: W. B. Saunders Company, 1996. p. 61-78.

BURNIE, D. Animal – The definitive visual guide to the world’s wildlife. 1. ed. London: Dorling Kindersley Limited, 2001. 624p.

BUSH, M. External fixation of avian fractures. J Am Vet Med Assoc, 171:943-946, 1977.

CORRÊA, S. H. R; PASSOS, E. C. Wild animals and public health. In: FOWLER, M. E.; CUBAS, Z. S. Biology, medicine, and surgery of sounth american wild animals. Iowa: Iowa State University Press, 2001. p. 493–499.

CRAMLET, S. H.; TOFT, J. D.; OLSEN, N. W. Malignant melanoma in a black gerbil (Merlones unguiculatus). Laboratory Animal Science, v. 25, p. 545-547, 1975.

CUBAS, S. C.; SILVA, J. C. R.; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais selvagens. São Paulo:  Roca, 2007. 1354 p.

CUBAS ZS, GODOY SN. Medicina e patologia de aves de companhia.  In: AGUILAR R, HERNÁNDEZ-DIVERS SM, HERNÁNDEZ-DIVERS SJ. (eds.), Atlas de Medicina, Terapêutica e Patologia de Animais Exóticos.  São Caetano do Sul: Interbook; 2006. p. 213-64.

EBANI, V.; FRATINI, F. Bacterial zoonoses among domestic reptiles. Annali Fac. Med. Vet., v. 58, p. 85-91, 2005.

FOSSUM, T.W.; HEDLUND, C.S.; HULSE, D.A.; JOHNSON, A.L.; SEIM III, H.B.; WILLARD, M.D. et al. Cirurgia de Pequenos Animais. 1ª ed. São Paulo: Editora Roca, 2002. 578p.

Fowler, E. M. Zoo & Wild Animals Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1986, pp. 533-547.

FOWLER, M. Zoo & wild animal medicine. Londres: W. B. Saunders Company, 1986. 1127 p.

FOWLER, M. Zoo & wild animal medicine.  Londres: W. B. Saunders Company, 1993. 617 p.

FOWLER, M.; MILLER, R. Zoo and wild animal medicine. Londres: W. B. Saunders Company, 2003. 782 p.

FRYE, F. L. Reptile care. An atlas of diseases and treatments. Neptune City, N.J. (USA): TFH Publications, USA, 1991. v. 1.

GARNER, M. Cytologic Diagnosis of Diseases of Rabbits, Guinea Pigs, and Rodents. Vet Clin Exot Anim 10 (2007) 25–49

GLEN, E. M.; GRAY, J. Effect of various hormones on the growth and histology of the gerbil (Meriones unguiculatus) abdominal sebaceous gland pad. Endocrinology, v. 76, p. 1115-1123, 1965.

GOLDSCHMIDT,M. H.; HENDRICK,M. J. (2002).Tumours of the skin and soft tissues. In:Tumors in Domestic Animals, 4th Edit., D.J. MEUTEN (Ed.), Iowa State Press, Ames, USA.

GREENACRE, C.B. Spontaneous tumors of small mammals. Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice, v. 7, p. 627–51, 2004.

GUZMAN-SILVA, M.A.; PEIXOTO, F. C.; TELLES, T. C. D.; CAMPOS, M. L. A. Incidência de tumor de células da granulosa em gerbil, Meriones unguiculatus.. In: XX Congreso Latinoamericano de Patologia, 1995, Santiago, Chile. XX Congreso Latinoamericano de Patologia, 1995. p. 57-57.

HAGAN, J. What’s the difference? Differentiating Geochelone denticulataand Geochelone carbonaria. [200-]. Disponível em <http://www.tortoise.org/archives/carbdent.html>. Acesso em 28 dez. 2008.

Hammond, E.E. & Wolf, T. 2007. Medicina e cirurgia de furões, p.317-360. In: Aguilar R., Hernández-Divers S.M. & Hernández-Divers S.J. (Ed.), Atlas de Medicina, Terapêutica e Patologia de Animais Exóticos. 1 ed. Editora Interbook, São Paulo.

HARCOURT-BROWN, F. Textbook of Rabbit Medicine. BUTTERWORTH HEINEMANN, 2002. 410 p.

HARKNESS, J.E.; WAGNER, J.E. Biologia e clínica de coelhos e roedores. 3ª ed. São Paulo: Editora Roca; 1993. 238p.

Harvey, C.E. Veterinary dentistry. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1985, pp. 289-308.

HILLYER, E. V.; QUESENBERRY, K. E. Ferrets, Rabbits and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. Philadelphia, Pennsylvania: W. B. Saunders Company, 1997. 432 p.

JAWETZ, E. Microbiologia médica. 15. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1982. 568 p.

JOHNSON-DELANEY, C. A. Reptile zoonoses and threats to public helth. In: MADER, D. R. Reptile medicine and surgery.  Londres: W. B. Saunders Company, 1996. p. 20–33.

JOHNSON, S.E.; SHERDING, R.G. Esofagopatias e distúrbios de engolição. In: BIRCHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders – Clínica de Pequenos Animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2003. Cap. 85, p. 791-809.

MADER, D. Reptile medicine and surgery. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier, 1996. 512 p.

MADER, D. Reptile medicine and surgery. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier, 2006. 1242 p.

MATOVELO, J.A.; MALAGO, J. J.; MASELLE,R.M.; GWAMAKA, M. Gross and microscopic pathological findings in a sebaceous gland carcinoma of the perineum and vulva in a Friesian cow.Veterinary Record, 156, p. 612-613. (2005).

MATSUOKA, K.; SUZUKI, J. Spontaneous tumors in the Mongolian gerbil (Meriones unguiculatus). Experimental Animals, 43,755-760, 1995.

McKEE, P.H., CALONJE, E.; GRANTER, S.R., (2005). Pathology of the Skin with Clinical Correlations,Vol. 2, 3rd Edit., Mosby Ltd., Philadelphia, USA.

MECKLEY, P.E.; ZWICKER, G.M. Naturally-occurring neoplasms in the Mongolian gerbil, Meriones unguiculatus. Laboratory Animals, v. 13, p. 203-206, 1979.

MURRAY, P. Manual of clinical microbiology. 7. ed. Washington: ASM Press, 1999.

NALLAPAREDDY, S.; SINGH, K.; SILLANPAA, J.; GARSIN, D.; HOOK, M.; ERLANDSEN, S.; MURRAY, B. Endocarditis and biofilm-associated pili ofEnterococcus faecalis. The Journal of Clinical Investigation, v. 116, n. 10, p. 2799-2807, 2006.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 3ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. 1360p.

O’MALLEY, B. Clinical anatomy and physiology of exotic species: structure and function of mammals, birds, reptiles and apmphibians. Edinburgh: Elsevier Saunders, 2005. 269 p.

OGLESBEE, B. L. Distúrbios dos Animais de Estimação Aviários e Exóticos. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders – Clínica de pequenos animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2003. p.1533-1726.

PERCY DH, BARTHOLD SW. Pathology of laboratory rodents and rabbits. 2nd edition. Ames (IA): State University Press; 2001.

PERCY, D. H.; BARTHOLD, S.W. Pathology of Laboratory Rodents and Rabbits, 2 Ed. Iowa State University: Press, Ames, IA. 2001,  315p.

PESSOA CA. Avaliação da microbiota bacteriana e fúngica presente na cloaca de jabutis (Geochelone carbonaria) criados em domicílio e análise do potencial risco a saúde humana. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ), São Paulo; 2009.

PESSOA, C. A. Estudo de Acompanhamento na venda de animais legalizados por loja legalizada e especializada em espécimes silvestres. 2006. Disponível em: <http://www.animalexotico.com.br/>.  Acesso em: 16 ago. 2006.

PESSOA CA, RODRIGUES MA, KOZU F, PRAZERES RF, FECCHIO R. Ooforectomia videoassistida por acesso pré-femural em tartaruga de ouvido vermelho Trachemys scripta elegans. Pesq vet bras 2008; 28(7): 345-349.

PESSOA CA, PRAZERES RF, FECCHIO RS, RODRIGUES MA, SOUZA PC. Utilização da videoendoscopia no diagnóstico de balanite em Jabuti-Piranga (Geochelone carbonaria Spix, 1824) relato de caso. In: XII Congresso e XVIII Encontro da Associação Brasileira de Veterinários de Animais Selvagens, Águas de Lindóia; 2009.

PESSOA CA, PRAZERES RF, FECCHIO RS, SOUZA PC. Utilização da videoendoscopia no diagnóstico de ruptura em saco aéreo clavicular em papagaio-verdadeiro (Amazona aestiva Linnaeus, 1758) relato de caso. In: XII Congresso e XVIII Encontro da Associação Brasileira de Veterinários de Animais Selvagens, Águas de Lindóia; 2009.

PORT, C. D.; SIDOR, M. A. (1978). A sebaceous gland carcinoma in a rabbit. Laboratory Animal Science, 28, p. 215-216.

PROPHET, E. B.; MILLS, B.; ARRINGTON, J. B.; SOBIN, L. H. Laboratory methods in histotechnology. Washington: Armed Forces Institute of Pathology, 1992. 279 p.

Quesenberry, K.E. & Rosenthal, K.L. 2004. Endocrine diseases, p.79-90. In: Quesenberry, K.E., Carpenter, J.W. (Ed.), Ferrets, Rabbits, and Rodents – Clinical Medicine and Surgery. 2nd ed. Saunders, Missouri.

QUESENBERRY, K. Medical management of gerbils and guinea pigs. In: The21st Annual Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases. 21. Proceedings ed., Ohio, 1997. 51 – 55 p.

QUESENBERRY, K.E.; CARPENTER, J.W. Ferrets, rabbits, and rodents – Clinical medicine and surgery. 2nd ed. Missouri: Saunders, 2003. 461p.

RAFLO, C.P.; DIAMOND, S.S. Metastatic squamous-cell carcinoma in a gerbil (Meriones unguiculatus). Laboratory Animals, v. 14, p. 237-239, 1980.

RINGLER, D. H.; LAY, D. M.; ABRAMS, G. D. Spontaneous neoplasms in aging Gerbillinae. Laboratory Animal Science, v. 22, p. 407-414, p. 1972.

ROSENTHAL, K. L.; MADER, D. R. Microbiology. In:  MADER, D. R. Reptile medicine and surgery. Londres: W. B. Saunders Company, 1996. p. 61-78.

ROSENTHAL, K.L. Practical exotic animal medicine. New Jersey: Veterinary Learning Systems Co, 1997, 274p.

RUPLEY AE. Manual de Clínica Aviária. São Paulo: Roca; 1999.

Salzo P.S., Vieira J.F. & Wildmann A. 2007. Alopecia X. Clínica Veterinária, n. 69, p. 64-66.

Shoemaker N.J., Schuurmans M., Moorman H. & Lumeij J.T. 2000. Correlation between age at neutering and age at onset of hyperadrenocorticism in ferrets. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 216, n. 2, p.195-197.

SCOTT, D. W.; ANDERSON, W. I. (1991). Feline sebaceous gland tumors: a retrospective analysis of nine cases. Feline Practice, 19,16-18, 20-21.

SHUMAKER, R. C.; PAIK, S. K.; HOUSER, W. D. Tumors in Gerbillinae: a literature review and report of a case. Laboratory Animal Science, v. 24, p. 688-690, 1974.

STRAFUSS, A. C. (1976). Sebaceous gland carcinoma in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 169, p. 325–326

SUCKOW, M. A., REBELATTO, M. C., SCHULMAN, A. A.; HOGENESCH, H. (2002). Sebaceous adenocarcinoma of the external auditory canal in a New Zealand white rabbit. Journal of Comparative Pathology, 127, p.301-303.

SWENSON, M.J. & REECE W.O.- Dukes- Fisiologia dos Animais Domésticos. 11ª ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 1996. 856p

TAYLOR M. Endoscopy examination and biopsy techniques. In: Ritchie BW, Harrison GJ,  Harrison LR. (eds.), Avian Medicine: principles and application. Florida: Wingers Publishing; 1994. p.327-54.

TRABULSI, L. R.; CAMPOS, L. CEscherichiaIn: TRABULSI, L. S.; SOUZA, C. P. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 1999. p. 215- 228.

TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F.; Microbiologia. 4. ed.  rev. e atual. São Paulo: Atheneu, 2005. 718 p.

TRABULSI, L. R.; TOLEDO, M. R. F. Resistência bacteriana a drogas. In:TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F.; GOMPERTZ, O. F.; CANDEIAS, J. A. N.Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 1999. p. 105-109.

VINCENT, A. L.; ASH, L. R. Further observations on spontaneous neoplasms in the Mongolian gerbil, Meriones unguiculatus. Laboratory Animal Science, v. 28, p. 297-300, 1978.

VINCENT, A. L.; PORTER, D. D.; ASH, L. R. Spontaneous lesions and parasites of the Mongolian gerbil, Meriones unguiculatus. Laboratory Animal Science, v. 25, p. 711-722, 1975.

Wagner R.A., Bailey E.M., Schneider J.F. & Oliver J.W. 2001. Leuprolide acetate treatment of adrenocortical disease in ferrets. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 218, n. 8, p.1272-1274.

 

Wheeler J., & Bennett R.A. 1999. Ferret abdominal surgical procedures. Part I. Adrenal gland and pancreatic beta-cell tumors. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v.  21, n. 9, p. 815-822.

 

Weiss C.A. & Scott M.V. 1997. Clinical aspects and surgical treatment of hiperadrenocorticism in the domestic ferret: 94 cases (1994-1996). Journal of the American Animal Hospital Association,  v. 33, p. 487-493.

WEST, C. D. Gerbils. In: BEYNON, P. H.; COOPERS, J. E. Manual of Exotic Pets. Barcelona, Espanha: Grafos, 1994. 31 – 35 p.

Wiggs, R.B Dentistry in exotic carnivores. Presented at the 16th Annual Veterinary Dental Forum. Savannah, 2002.

 

Wiggs, R.B.; Lobprise, H.B. Veterinary dentistry. Principles & pratice. New York: Ed. Lippincott-Raven; 1997. pp. 538-556.

 

Wiggs, R.B.; Bloom, B.C. Exotic placental carnivore dentistry. Vet Clin Exot Anim 6 (2003) 571–599.

WILLARD, M. D.; CARROLL, G. L. Cirurgia de pequenos animais. 1. ed. São Paulo: Editora Roca, 2002. 1335p.

Deixe uma resposta

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *